1. Thông tin
cơ bản về HIV/AIDS
 |
Hình 1.
Cấu trúc
HIV
|
HIV (Human Immunodeficiency Virus) là vi rút gây ra Hội chứng Suy
giảm
Miễn dịch Mắc phải ở người, làm
cho cơ thể suy giảm khả năng chống lại
các tác nhân gây bệnh.
AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) là Hội chứng suy
giảm miễn dịch mắc phải ở người do HIV gây
ra, thường được biểu hiện thông qua các nhiễm
trùng cơ hội, các ung thư và có thể dẫn đến tử vong. Đây là giai đoạn cuối
cùng của nhiễm HIV.
Một người khi bị nhiễm HIV sẽ trở thành nguồn lây nhiễm suốt đời cho người khác. Hầu hết những người nhiễm HIV đều không có các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh trong thời gian dài và có thể không biết rằng mình đã bị nhiễm bệnh, tuy nhiên họ vẫn có thể làm lây truyền vi rút cho những người khác.
HIV được xếp vào phân nhóm Lenti vi rút thuộc họ Retro vi rút. Người ta đã
phân lập được
hai thể khác nhau về di truyền nhưng có liên quan với nhau là
HIV-1 và HIV-2.
Về cấu trúc, HIV có dạng hình cầu, đường kính
100-120 nm gồm 3 lớp:
- Lớp vỏ ngoài: Là một màng lipid kép,
gắn trên màng này
là
các gai nhú,
bản chất là các phân tử glycoprotein, phân tử này
có hai phần là gp120 và gp41,
các phân tử này có ái tính gắn rất cao với các phân tử CD4. Qua đó, vi rút có thể bám và xâm nhập vào tế bào đích có thụ thể CD4 (lympho T hỗ trợ, bạch cầu đơn
nhân, các đại thực
bào…).
- Lớp lõi: Gồm
bộ gen có 2 chuỗi ARN gắn enzym
phiên mã ngược RT (reverse transcriptase), enzym này
sẽ biến đổi mã gien của HIV là ARN thành ADN. Enzym
intergrase (men tích hợp) giúp cho ADN của HIV được gắn vào
trong ADN của tế bào bị nhiễm. Ngoài ra còn có enzym
protease (men thủy phân
protein) có tác
dụng cắt các
polyprotein được mã hóa thành các protein cấu trúc
hoặc
chức năng, tổng hợp thành một vi rút đầy đủ.
Về vòng đời của HIV khi xâm nhậm vào cơ
thể người:
- Vi rút gắn lên bề mặt tế
bào: HIV gắn vào bề mặt tế bào đích nhờ sự liên
kết
đặc biệt giữa phân tử gp120 với các thụ thể CD4 và các đồng thụ thể khác. Các tế bào đích là những tế bào có các thụ thể CD4 trên bề mặt (tế bào lympho T hỗ trợ, bạch cầu đơn nhân (monocyte), đại thực bào (macrophage), tế bào tua gai (dendritic cell), tế bào thần kinh đệm…). Tuy nhiên, tế bào T-CD4 vẫn là mục
tiêu chính bởi tế bào này
có rất nhiều thụ thể CD4, hơn hẳn các loại tế bào khác.
Mặt khác, tế bào T-CD4 được quan tâm
nhiều hơn do nó có vai trò “nhạc trưởng” trong đáp ứng miễn dịch của cơ thể
do vậy sự
suy giảm T-CD4 thường đồng hành
với tình trạng suy giảm miễn dịch và nhiễm trùng cơ hội.
- Vi rút xâm nhập tế bào: Sau khi bám vào tế bào đích, phân tử protein gp41 của vi rút cắm vào màng tế bào tạo nên hiện tượng hòa màng. Sau đó, bộ
gen và enzym của HIV giải phóng vào trong tế
bào.
- Vi rút nhân lên trong tế bào: Nhờ men sao chép ngược, ADN chuỗi kép của HIV được tạo thành từ khuôn mẫu ARN của nó. Sau khi được tổng hợp, ADN kép chui vào nhân tế bào đích, tích hợp vào ADN tế bào nhờ men integrase. Nhờ vậy, HIV đã tránh được sự phát hiện của hệ thống bảo vệ (hệ thống miễn dịch) của cơ thể cũng như tránh được tác dụng trực tiếp của thuốc.
 |
| Hình 2. Vòng đời của Virus |
Khi vi rút xâm nhập tế
bào, có hai khả năng xảy ra:
- Vi rút “ngủ ” trong tế bào nhiễm, đây
là giai đoạn không triệu chứng. Các tế
bào
T-CD4 bị nhiễm vi rút vẫn có thể
lây
cho người khác. Vi rút gây nhiễm các hạch bạch huyết và
các đại thực
bào.
- Khi vi rút
kết hợp được với tế bào T-CD4, nó
gắn
ADN của nó vào ADN của tế bào. Vì vậy, khi T-CD4 hoạt hóa, nó vô tình trở thành một nhà máy sản xuất HIV. Các vi rút mới được tạo ra sẽ phá vỡ tế bào (đây
là
cơ chế chính gây
giảm tế bào lympho T-CD4 ở người nhiễm HIV), đồng thời khi ra khỏi tế bào sẽ
tiếp tục gây nhiễm các
tế bào lành khác.
2. Vai trò tế bào T-CD4 trong đáp
ứng miễn dịch
2.1. Nguồn gốc và quá trình phát
triển của tế bào T-CD4
Tế bào gốc sinh máu (HSC - Hematopoietic Stem Cell) trong tủy xương sinh ra tế
bào
gốc
định hướng dòng lympho
(LPC
- Lymphocytic
Progenitor
Cell) và dòng tủy (MPC - Myeloid Progenitor Cell). Từ tế bào gốc định hướng dòng lympho chúng lại phân chia thành hai nhóm chính: tế bào B (B progenitor - pro
B) và T (T progenitor - pro T). Tế bào B progenitor và T progenitor tiếp tục
biệt hóa thành các
tế bào lympho trưởng
thành (lympho B, tương bào, lympho
T-CD4, lympho T-CD8) để
thực
hiện các chức năng sống riêng biệt.
 |
Hình 3. Nguồn gốc
tế
bào T-CD4 và T-CD8
|
Khi qua tuyến ức, lympho T bị giữ lại nhờ sức hoá ứng động rất lớn của chất thymotaxin do chính tuyến ức tiết ra. Thoạt đầu nó “định cư” ở vùng vỏ
tuyến ức, được sinh sản, biệt hoá và trưởng thành tại đây sau đó di cư vào vùng
tuỷ tuyến ức, tiếp tục chín và tung ra máu để “định cư” lần 2 ở các cơ quan bạch huyết (hạch, lách, niêm mạc...).
Trong quá trình phát triển, các tế bào lympho T có nhiều sự thay đổi về
dấu ấn màng và thụ thể bề mặt, tạo ra hai nhóm
tế
bào T: αβ-T và γδ-T. Khi rời tuyến
ức,
chúng có tới trên 80% là cặp gen αβ-T, các cặp gen γδ-T rất ít (dưới 20%).
Sau đó, αβ-T tạo ra hai dưới nhóm T-CD4 và T-CD8 tại tuyến ức T-CD4 và T- CD8 có chức năng khác nhau nhưng liên
quan với nhau
rất mật thiết, tuy nhiên T-
CD4
đóng vai trò quyết định chi phối toàn bộ hoạt động của
các tế bào miễn dịch.
2.2. Chức năng tế
bào
T-CD4 trong đáp ứng
miễn
dịch
Tế bào T-CD4 là một phân nhóm
quan
trọng nhất của tế bào lympho T.
Chức
năng chính của
nó
là nhận biết kháng nguyên lạ
và điều hòa hệ
thống miễn dịch của
cơ thể.
2.2.1. Chức năng nhận biết kháng nguyên
Tế bào T-CD4 có vai trò quan trọng bậc nhất trong nhận
biết kháng nguyên lạ (kháng nguyên ngoại sinh). Khi các kháng nguyên này xâm nhập vào cơ thể, hầu hết bị đại thực bào bắt giữ, cắt thành những mảnh peptid thẳng và hiện lên bề mặt tế bào nhờ các phân tử MHC lớp II. Phân tử này
được gắn kết đặc hiệu với phân tử CD4 trên bề
mặt
tế bào T-CD4 nên các thụ thể của T-CD4 (TCR) mới có điều kiện nhận diện kháng nguyên (mảnh peptid)
do
MHC lớp II trình ra bề mặt
đại
thực bào. Khi có sự
nhận
diện kháng nguyên ngoại lai thông qua phức hợp
TCR-HLA lớp II-peptid lạ sẽ tạo sự khuếch đại tương tác hai chiều giữa đại thực
bào và tế bào lympho T-CD4. Đại thực
bào
tiết ra IL-1 để hoạt hóa T-CD4. T-
CD4
đã được hoạt hóa sẽ tiết IFN-γ kích thích ngược lại làm cho đại thực bào trở thành các tế bào trình diện kháng nguyên (APC) tốt hơn.
 |
| Hình 4. Cơ chế nhận biết kháng nguyên của tế bào T-CD4 |
Các kháng nguyên nội sinh (bản chất là các peptide
bất
thường được tổng hợp bởi các tế bào của cơ thể bị nhiễm
vi rút hoặc từ các tế bào của cơ thể bị ung thư) được nhận diện bởi tế bào T-CD8 thông qua phân tử
MHC
lớp I. Nhưng lúc
này, T-CD8 chưa có khả năng loại trừ ngay
kháng nguyên mới nhận diện mà còn
phải chờ sự “giúp đỡ” từ tế bào T-CD4 hoạt hóa thì mới phát huy
được khả năng
“tiêu diệt” tế bào đích của
mình.
Tóm lại, khi có kháng nguyên vào cơ thể, tùy theo bản chất kháng nguyên mà
có
các loại tế bào nhận diện khác nhau như
đại thực bào, tế bào T-CD4, T-CD8, lympho
B... Tuy nhiên, tất cả chỉ dừng lại ở bước nhận diện, chưa thể có đáp ứng miễn dịch xảy ra
nếu
không có sự tương tác
từ tế bào T-CD4 hoạt hóa.
2.2.2. Chức năng điều hòa
miễn dịch
Đây là giai đoạn diễn ra ngay
sau
khi nhận biết kháng nguyên. Sự hoạt hóa
của
tế bào T-CD4 thể
hiện ở chỗ, các cytokin IL-2, IL-4, IL-5, IFN-γ... mà nó tiết
ra tác động lên một loạt các tế bào khác, mà trước hết là lên bản thân T-CD4, rồi
T-CD8, lympho B, TDTH...(hình
5).
Kết quả là các tế bào T-CD4 phát triển mạnh
mẽ;
các đại thực bào, tế bào lympho B, tế bào T-CD8, tế bào NK được hoạt hóa và đồng loạt trở thành các tế bào thực thi (effector cell). Đại thực bào hoạt hóa sẽ có khả
năng thực bào và trình diện kháng nguyên tốt hơn. Tế bào lympho B dưới tác dụng của IL-2, IL-4, IL-5 sẽ hoạt hóa thành các tương bào sinh kháng thể tham gia đáp ứng miễn dịch dịch thể chống lại vi khuẩn xâm nhập. Tế bào T-CD8 được hoạt hóa
bởi
IL-2 và
IFN-γ do
T-CD4
tiết
ra sẽ
có
khả năng tiêu diệt tế
bào
đích, là những tế bào bị nhiễm vi rút hay tế bào ung thư.
 |
Hình 5. Vai trò của tế bào
T-CD4 trong điều hòa miễn dịch
|
Trong điều kiện sinh lý bình thường, các tế bào T-CD4 sẽ điều khiển và chi
phối hoạt động miễn dịch một cách hiệu quả nhất làm cho cơ thể luôn ở trạng thái cân
bằng. Tế bào T-CD4 tiết ra các cytokin thích hợp giúp cho sự sinh sản đủ
mức của các tế bào thực thi, giúp chúng hoạt hóa vừa đủ để loại trừ kháng
nguyên. Sự hoạt hóa của T-CD4 sẽ được kiểm
soát (kìm hãm hoặc tăng cường) nhờ chính các sản phẩm và hiệu quả của tế bào thực thi. Ví dụ khi lượng kháng
thể
đủ cao, lượng TNF đủ lớn... sẽ có hiện tượng ức chế ngược kìm
hãm sự tăng tiết quá mức. Như vậy, chúng ta thấy rõ một điều là tế bào T-CD4 đóng vai trò trung tâm trong đáp ứng miễn dịch của cơ thể. Vì một bệnh lý nào đó mà T-CD4
bị thiếu hụt sẽ ảnh hưởng nghiêm trọng không những chỉ ở đáp ứng miễn dịch tế bào mà còn cả đáp ứng miễn dịch dịch thể, hậu quả làm cho cơ thể không có sức
chống đỡ bệnh tật và do đó dễ mắc các bệnh nhiễm trùng cơ hội hay ung thư mà
điển hình nhất đó là trong trường hợp nhiễm HIV/AIDS.
2.3. Đáp ứng miễn
dịch trong nhiễm HIV/AIDS
Do hướng tính đặc hiệu của gp120 HIV đối với thụ thể CD4 và thụ thể CD4 có nhiều trên các tế bào T-CD4, một tế bào đóng vai trò trung tâm của hầu
hết
các đáp ứng miễn dịch nên nhiễm HIV có ảnh hưởng rất lớn lên hệ thống miễn dịch. HIV làm ly giải các tế bào T-CD4 hoặc bất hoạt chức năng của tế bào
này
dẫn đến hệ thống miễn dịch của cơ thể suy giảm khả năng nhận diện kháng
nguyên lạ (thông qua tương tác giữa T-CD4 với MHC lớp II)
hoặc có nhận diện được kháng nguyên lạ nhưng T-CD4 không phát huy được vai trò “nhạc trưởng”
hỗ
trợ các tế bào có thẩm quyền miễn dịch khác thực
thi vai trò bảo vệ hữu hiệu.
Sau khi HIV gắn với thụ thể CD4 thì xảy
ra hiện tượng hòa màng rồi xâm nhập và phát triển trong tế bào của
vật chủ. Khi tế bào T-CD4 hoạt hóa tăng sinh
thì đồng thời các HIV mới cũng song song được tạo ra
bởi ADN của
vi rút được
gắn vào ADN của tế bào T-CD4. Các tế bào bị nhiễm HIV sẽ gây nhiễm cho các tế bào lành khác bằng nhiều cách khác nhau. Sau khi bị nhiễm HIV, các vi rút
mới
tổng hợp được giải phóng ra
sẽ
đến gắn vào các thụ thể CD4 của các tế bào lành khác
rồi xâm nhập và diễn biến như trên. Phân tử gp120 được tổng hợp trong tế bào bị nhiễm HIV di chuyển ra bề mặt và gắn với thụ thể CD4 trên bề mặt tế bào lành gần đó, tạo nên các hợp bào. Hợp bào bị thay
đổi
tính chất, không còn
chức năng của tế bào bình thường và sau đó sẽ bị vỡ. Vì vậy không chỉ những tế bào bị nhiễm HIV mà cả các tế bào lành khác cũng bị ảnh hưởng một cách
nghiêm trọng.
Đại thực bào, tế bào lympho B, tế bào tua gai... cũng bị HIV tấn công và hủy diệt bởi trên nó cũng có các thụ thể CD4. Do đó, phần nào quá trình tương tác
và trình diện kháng nguyên, khâu mở đầu của đáp ứng miễn dịch không thực
hiện
được. Tế bào T-CD4 không được hoạt hoá, không nhận diện được kháng
nguyên và vì thế mà không sản xuất được các cytokin để kích thích hoạt hóa các tế bào miễn dịch khác. Hậu quả là các tế bào lympho B được hoạt hóa
sinh kháng thể một cách yếu ớt, các tế bào T-CD8 (tế bào miễn dịch có vai trò quan trọng trong đáp ứng miễn dịch chống virus) cũng không được hoạt hóa hoặc hoạt hóa
không đầy đủ nên không tiêu diệt được vi rút. Nhìn chung, T-CD4 bị giảm số
lượng, giảm chức năng, đáp ứng miễn dịch dịch thể và đáp ứng miễn dịch tế bào
cũng vì vậy mà giảm sút, hệ thống miễn dịch suy giảm
không có khả năng chống đỡ bệnh tật. Trong nhiễm HIV/AIDS, bệnh nhân chết không phải do HIV mà do vi rút này hủy
hoại
hệ thống miễn dịch gây suy
giảm
miễn dịch nên bệnh nhân sẽ
chết do nhiễm
trùng cơ hội và ung thư. Tóm lại, trong số các tế bào có thụ thể CD4, sự biến động T-CD4 có liên quan mật thiết tới khả năng bảo vệ của hệ
thống miễn dịch. Do vậy, việc theo
dõi T-CD4 rất
có giá trị tiên lượng tình trạng
miễn dịch của cơ thể.
2.4. Ý nghĩa của xét nghiệm đếm tế
bào T-CD4 trong theo dõi điều trị HIV/AIDS
2.4.1. Diễn biến bệnh trong nhiễm HIV/AIDS
Theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO), quá trình tiến triển của HIV được chia
làm 4 giai đoạn, phụ thuộc vào mức độ suy giảm miễn dịch và các bệnh lý liên
quan
đến HIV. Nhiễm HIV
tiến
triển sang AIDS với mức độ và thời gian khác
nhau. Trong giai đoạn sơ nhiễm
ban
đầu, HIV nhân lên một cách nhanh chóng và
phá huỷ các tế bào lympho T-CD4, người nhiễm xuất hiện các triệu chứng không điển hình như sốt nhẹ, viêm họng, tiêu chảy... Trong khoảng thời gian tương đối ngắn từ 4-8 tuần, cơ thể người bệnh hình thành các đáp ứng miễn dịch và giúp
ngăn chặn sự
nhân lên của vi rút. Cuối giai đoạn này có sự phục hồi nhẹ của số lượng tế bào T-CD4 và sự suy giảm nồng độ vi rút tự do trong máu người nhiễm
(hình 5). Tiếp theo, người nhiễm sẽ chuyển sang giai đoạn nhiễm mãn tính không
triệu chứng trong khoảng 3-7 năm. Trong giai đoạn này
số lượng tế bào T-CD4
giảm dần, hệ miễn dịch mất kiểm soát sự nhân lên của vi rút và khả năng chống
nhiễm của hệ miễn dịch cũng suy giảm theo. Giai đoạn cuối, khi nhiễm HIV
chuyển sang AIDS, bệnh nhân có số lượng tế bào T-CD4 rất thấp (dưới 200 tế bào/mm3) và hầu như không có khả năng chống đỡ các bệnh nhiễm trùng thông thường, cơ thể xuất hiện các bệnh nhiễm trùng cơ hội, ung thư và chính các bệnh
này
thường là
nguyên nhân gây tử vong cho người bệnh.
 |
Hình 6. Diễn biến miễn dịch tương ứng các giai đoạn lâm sàng
|
Vậy thì khi nào bắt đầu
điều trị ARV?
Hiện nay đã có một thuốc điều trị HIV/AIDS (ARV), tác dụng
chủ
yếu là ngăn chặn hoặc ức chế sự xâm
nhập, sự nhân lên của HIV
giúp phục hồi hệ thống miễn dịch (số lượng T-CD4 tăng
trở lại). Ngoài ra,
cần
điều trị
các bệnh cơ hội và nâng cao thể trạng. “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị HIV/AIDS” ban hành kèm
theo Quyết định số 4139/QĐ-BYT ngày 02/11/2011 và Quyết định số 3003/QĐ- BYT ngày
19/8/2009 của Bộ trưởng Bộ Y tế quy định tiêu chuẩn bắt đầu điều trị
ARV
cho người bệnh như sau:
- Đối với người lớn:
Tiêu chuẩn bắt đầu điều trị ARV:
+ Người nhiễm HIV có số lượng tế bào T-CD4 ≤ 350 tế bào/mm3 không phụ thuộc
vào
giai đoạn lâm sàng hoặc,
+ Người nhiễm HIV ở giai đoạn lâm sàng 3, 4 không phụ thuộc số lượng tế
bào T-CD4.
- Đối với trẻ em: Tiêu chuẩn bắt đầu điều trị bằng ARV ở
trẻ
em
dựa vào tình trạng chẩn đoán nhiễm HIV, lứa
tuổi, giai đoạn lâm sàng và giai đoạn miễn dich của
trẻ.
+ Trẻ có chẩn đoán xác định nhiễm HIV:
i.Trẻ dưới
24 tháng tuổi: điều trị ARV ngay, không phụ thuộc vào giai đoạn lâm sàng và số lượng tế bào T-CD4.
ii.Trẻ từ
24 tháng tuổi đến 60 tháng tuổi: điều trị ARV khi:
. Trẻ có % tế bào T-CD4 ≤ 25% hoặc
số
lượng tế bào T-CD4 ≤ 750 tế bào/mm3 không phụ thuộc vào tình trạng lâm sàng.
.Hoặc trẻ ở giai đoạn lâm sàng 3, 4 không phụ thuộc số lượng tế
bào
T-CD4.
iii. Trẻ từ 60 tháng tuổi trở lên: chỉ định điều trị ARV tương tự như
người lớn nhiễm HIV theo quy định tại khoản 2 điều 1 Quyết định số 4139/QĐ-BYT ngày
02/11/2011 của Bộ trưởng Bộ Y
tế
về sửa đổi, bổ
sung một số nội
dung trong “Hướng
dẫn chẩn đoán và điều trị
HIV/AIDS” ban hành kèm theo Quyết định số 3003/QĐ-BYT ngày 19/8/2009 của Bộ trưởng Bộ
Y tế.
+ Trẻ dưới 18 tháng tuổi có kết quả chẩn đoán PCR lần
1 dương tính:
tiến hành điều trị ARV cho trẻ đồng thời tiếp tục xét nghiệm PCR lần 2. Dừng điều trị
ARV
nếu trẻ có kết quả chẩn đoán khẳng định nhiễm HIV âm tính.
+ Trẻ dưới 18 tháng tuổi chưa có chẩn đoán xác định
nhiễm HIV: thực hiện điều trị ARV khi trẻ được chẩn đoán lâm sàng
bệnh HIV/AIDS nặng.
Thất bại điều trị là gì?
- Thất bại lâm sàng:
Xuất hiện mới hoặc tái phát các bệnh lý giai đoạn lâm
sàng 4 sau
khi điều
tri
ít nhất 6 tháng
- Thất bại miễn dịch học: Số lượng T-CD4 giảm
xuống mức như trước điều
trị, hoặc giảm 50% đỉnh T-CD4 cao nhất đã đạt được, hoặc số lượng T-CD4 vẫn ở
mức < 100 tế bào/mm3 sau 1 năm.
- Thất bại vi rút học: Có sự nhân lên dai dẳng của vi rút (tải lượng HIV >5000 bản sao/ml) trong
khi bệnh nhân
đang được điều trị bằng ARV.
2.4.2. Ý nghĩa của
xét
nghiệm tế
bào
T-CD4
Vì tế bào T-CD4 có vai trò đặc biệt quan trọng của hệ thống miễn dịch cơ thể và khi HIV xâm nhập, nó sẽ “hủy diệt” mạnh mẽ tế bào T-CD4 nên để đánh
giá
được một cách tổng thể hiện trạng của hệ thống miễn dịch cần phải xét nghiệm T-CD4.
Ý nghĩa
của xét nghiệm tế
bào
T-CD4 là:
- Đánh giá mức độ suy giảm miễn dịch và giai đoạn bệnh trong nhiễm HIV.
- Theo dõi diễn tiến bệnh.
- Chỉ định điều trị dự phòng Cotrimoxazole.
- Chỉ định điều trị thuốc
kháng vi rút (ARV).
- Theo dõi và đánh giá
hiệu quả điều trị.
Hiện nay, theo quy định của Bộ Y tế, bệnh nhân nhiễm HIV/AIDS cần được theo dõi định kỳ bằng
xét nghiệm T-CD4 để có chỉ định can thiệp kịp thời.
* Chỉ số tham chiếu
tế bào T-CD4 (Thái Lan):
- Người lớn:
Xét
nghiệm
|
Số lượng (tế
bào/mm3)
|
T-CD3
|
960 - 2430
|
T-CD4
|
470 - 1404
|
T-CD8
|
360 - 1250
|
Tỷ lệ T-CD4/T-CD8
(tỷ lệ
CD4/CD8)
|
0,65 – 2,49
|
- Trẻ
em
Tháng tuổi
|
Số lượng
(tế bào/mm3)
|
T-CD4%
(CD4%)
|
1 - 5
|
2600 – 4000
|
37 - 48
|
6 - 11
|
2800 – 4200
|
33 - 43
|
12 - 17
|
2200 – 3200
|
31 - 38
|
≥ 18
|
1900 – 3000
|
28 - 39
|
Tuy nhiên số lượng T-CD4 ở người bình thường cũng khác nhau tuỳ thuộc lứa tuổi, chủng tộc, địa lý, giới tính và cả thời gian lấy máu xét nghiệm. Ở người lớn, số
lượng
tuyệt đối của
tế bào lympho nói chung
và tế bào T-CD4 nói riêng thấp hơn so với trẻ nhỏ và cũng giảm
dần
theo lứa tuổi. Trong khi đó, tỷ lệ tương đối (T-CD4%) các phân
nhóm
tế
bào lympho và tỷ lệ CD4/CD8 duy trì khá ổn định theo lứa tuổi. Vì thế tại các phòng xét nghiệm
thường áp dụng tính số lượng
tuyệt đối T-CD4 cho người lớn và tỷ
lệ
T-CD4% cho trẻ em. Ngoài ra, các yếu tố môi trường và di truyền cũng góp phần vào sự khác biệt giữa các quần thể, chính vì sự khác biệt này nên các phòng xét nghiệm cần thiết lập giới hạn tham chiếu
cho
T-CD4 và T-CD8 ở
cộng đồng khoẻ mạnh tại địa phương.
Good
ReplyDelete